快科技资讯 07月18日 08:01
中科院新突破:纳米技术精准诱导肿瘤细胞自毁防线
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中国科学院国家纳米科学中心团队开发出一种名为mitoNIDs的纳米降解剂,为解决CD8+T细胞在实体肿瘤面前“失灵”的问题提供了新思路。该降解剂利用“纳米诱导临近技术”,通过精确靶向癌细胞线粒体,诱导其与自噬系统靠近,启动选择性自噬降解线粒体。线粒体是肿瘤细胞支撑代谢并构建免疫抑制微环境的关键,其丰富程度与肿瘤抵抗力直接相关。mitoNIDs通过降解线粒体,显著提升了CD8+T细胞的战斗力,包括增加肿瘤细胞表面MHC-I分子的表达以利于识别,减少抗凋亡蛋白BCL-XL以增强细胞易感性,以及释放溶血磷脂酰肌醇激活T细胞活性。在动物实验中,mitoNIDs与免疫疗法联用显示出显著的肿瘤抑制效果,未来有望应用于更多疾病领域。

🔬 CD8+T细胞在实体肿瘤治疗中常因肿瘤细胞的线粒体而“失灵”。肿瘤线粒体不仅支撑代谢,还能通过抑制免疫信号、争夺营养等方式构建免疫抑制微环境,使线粒体越丰富的肿瘤细胞抵抗力越强,CD8+T细胞更倾向于杀伤线粒体含量较低的肿瘤细胞。

💡 中国科学院国家纳米科学中心团队开发了mitoNIDs纳米降解剂,核心技术是“纳米诱导临近技术”。该技术通过金纳米颗粒构成双功能系统,一端利用线粒体靶向肽精确定位癌细胞线粒体,另一端连接自噬相关蛋白LC3识别肽,诱导线粒体与自噬系统靠近,启动选择性自噬降解,实现精准诱导肿瘤细胞“自毁线粒体”。

🚀 线粒体被降解后,CD8+T细胞的战斗力得到三方面提升:1. 肿瘤细胞表面MHC-I分子增多,更容易被T细胞识别;2. 抗凋亡蛋白BCL-XL减少,癌细胞更容易被击杀;3. 线粒体降解释放的溶血磷脂酰肌醇能激活T细胞活性,从而增强免疫治疗效果。

📈 在小动物肿瘤模型中,mitoNIDs与免疫疗法联用已展现出显著的肿瘤抑制效果。虽然还需要临床试验进一步验证,但这类纳米“牵线搭桥”工具的出现,为分子尺度精准干预生命过程开辟了新途径,未来有望扩展到自身免疫病、神经退行性疾病等多个领域。

快科技7月18日消息,人类免疫系统中的CD8+T细胞本是清除异常细胞的“杀手锏”,却常在实体肿瘤面前“失灵”。

关键原因在于肿瘤细胞的线粒体——这些“能量工厂”不仅支撑肿瘤代谢,还会构建免疫抑制微环境,通过抑制免疫信号、争夺营养等方式削弱免疫攻击,线粒体越丰富的肿瘤细胞抵抗力越强。


CD8+T更倾向于杀伤线粒体含量较低的肿瘤细胞

中国科学院国家纳米科学中心团队开发的mitoNIDs纳米降解剂,为解决这一难题提供了新思路。

其核心是“纳米诱导临近技术”:如同“牵线搭桥”,让原本距离较远的生物分子靠近以触发特定反应。

mitoNIDs由金纳米颗粒构成双功能系统,一端通过线粒体靶向肽精准定位癌细胞线粒体,另一端连接自噬相关蛋白LC3识别肽,诱导线粒体与自噬系统靠近,启动选择性自噬降解。

纳米诱导临近剂精准诱导肿瘤细胞“自毁线粒体”增效免疫治疗

线粒体被降解后,CD8+T细胞战斗力从三方面提升:肿瘤细胞表面MHC-I分子增多,更易被识别;抗凋亡蛋白BCL-XL减少,癌细胞更易被击杀;线粒体降解释放的信号分子溶血磷脂酰肌醇,能激活T细胞活性。

在小动物肿瘤模型中,mitoNIDs与免疫疗法联用已展现显著肿瘤抑制效果,后续需临床试验验证。

未来,这类纳米“牵线搭桥”工具或扩展至自身免疫病、神经退行性疾病等领域,助力人类在分子尺度精准干预生命过程。

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