信立泰的生物制剂S003已进入III期临床，但面临着信达、恒瑞等竞争对手的激烈竞争。信立泰一直致力于研发口服小分子PCSK9抑制剂，其口服小分子PCSK9抑制剂S092于2019年开始临床I期，但之后一直没有进展。最近，信立泰在阿斯利康AZD0780小分子改进的基础上进行了氘代，并取得了突破，希望这次能够成功。AZD0780是一种口服、潜在“first-in-class”的PCSK9小分子抑制剂，用于治疗无法通过他汀类药物控制的血脂异常患者。默沙东的MK-0616是目前进展最快的口服小分子PCSK抑制剂，目前处于临床3期。

😄信立泰的生物制剂S003已进入III期临床，但面临着信达、恒瑞等竞争对手的激烈竞争。信立泰一直致力于研发口服小分子PCSK9抑制剂，其口服小分子PCSK9抑制剂S092于2019年开始临床I期，但之后一直没有进展。

😊最近，信立泰在阿斯利康AZD0780小分子改进的基础上进行了氘代，并取得了突破，希望这次能够成功。AZD0780是一种口服、潜在“first-in-class”的PCSK9小分子抑制剂，用于治疗无法通过他汀类药物控制的血脂异常患者。

😎目前，口服小分子PCSK抑制剂领域竞争激烈，默沙东的MK-0616进展最快，目前处于临床3期。MK-0616是一种与PCSK9结合并抑制PCSK9与LDLR相互作用的大环分子，可通过每日片剂形式给药。在II期临床试验中，高胆固醇血症患者随机接受4种不同剂量（6 mg-30 mg）的MK-0616或安慰剂的治疗。试验结果显示，在第8周，所有剂量的MK-0616与安慰剂相比，均显著降低患者的LDL-C。降低幅度为41.2%（6 mg）到60.9%（30mg）。患者在服药两周后疗效就接近峰值，并且在为期8周的治疗中得到维持。

来源：雪球App，作者： jiong168，（https://xueqiu.com/2779126727/301402612）

PCSK9抑制剂主要是通过抑制PCSK9，可阻止LDL受体降解，促进LDL-C的清除。PCSK9抑制剂可释放LDLR，并使其与LDL-C正常结合，有效降低血液循环中低密度胆固醇浓度。由于PCSK9抑制剂显著的降胆固醇作用，可降低心血管疾病的风险，具有良好的安全性和耐受性，成为了近年来备受关注的新型降血脂药。

PCSK9靶点信立泰的生物制剂S003已进入III期临床，进入落后竞争激烈有信达、恒瑞等。口服小分子PCSK9抑制剂一直是信立泰研究的突破口。2019年信立泰的口服小分子PCSK9抑制剂S092开始临床I期，之后一直没有消息和进展。最近信立泰口服的PCSK9靶点新小分子有了突破，在阿斯利康AZD0780小分子改进的基础上再进行了氘代（信立泰对氘代技术应用的相当得手，有S0114，S0119）。希望这次能成功。

AZD0780是一种口服、潜在“first-in-class"的PCSK9小分子抑制剂，开发用于治疗无法通过他汀类药物控制的血脂异常患者。2024年5月在欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）上公布AZD0780在1期临床试验中取得积极结果。I期试验包括受试者每天接受30mg 或60mg的AZD0780治疗，与安慰剂（每组n=15）相比，持续4周。包括 35 名高胆固醇血症参与者（LDL-C>100 mg/dL 至 190 mg/dL）的另外一组接受瑞舒伐他汀 20 mg，持续三周，然后接受 AZD0780 30 mg 或安慰剂，持续 4 周。研究表明，在接受过瑞舒伐他汀治疗的初治高胆固醇血症受试者中，LDL-C 水平降低了 52% ，与基线相比总降低 78%。没有报告严重不良事件，耐受性良好。

目前口服小分子PCSK抑制剂，默沙东的MK-0616进展最快，目前处于临床3期。MK-0616是一种与PCSK9结合并抑制PCSK9与LDLR相互作用的大环分子，可通过每日片剂形式给药。在II期临床试验中，高胆固醇血症患者随机接受4种不同剂量（6 mg-30 mg）的MK-0616或安慰剂的治疗。试验结果显示，在第8周，所有剂量的MK-0616与安慰剂相比，均显著降低患者的LDL-C。降低幅度为41.2%（6 mg）到60.9%（30mg）。患者在服药两周后疗效就接近峰值，并且在为期8周的治疗中得到维持。

$信立泰(SZ002294)$