最新研究发现，大脑神经元突触在产生电活动时，能利用脂滴作为能源，打破了“大脑不消耗脂肪”的传统观念。美国威尔康奈尔医学院研究证实，DDHD2基因突变会导致神经系统疾病，且大脑会分解脂滴生成能量。实验表明，神经活动控制脂肪代谢通路，抑制脂肪酸代谢会导致“类冬眠”状态，为神经退行性疾病研究提供新思路。

🧠 研究证实大脑神经元突触在产生电活动时，能利用脂滴作为能源，打破了“大脑不消耗脂肪”的传统观念。

🔥 当神经元活跃时，会主动分解脂滴中的三酰甘油为脂肪酸，再运送到线粒体代谢生成能量，支持细胞活动。

🌙 实验证明，抑制脂肪酸进入线粒体的关键酶CPT1，会导致大脑无法利用脂滴燃料，小鼠进入“类冬眠”状态。

🧬 DDHD2基因编码的脂肪酶分解脂肪，其突变会导致遗传性痉挛性截瘫，并伴有认知障碍，揭示脂类代谢与神经系统疾病关联。

💡 此发现为探索神经退行性疾病与脂类代谢的关系提供新思路，可能推动相关疾病治疗方法的开发。

    科技日报讯 （记者张佳欣）人们常说“糖是大脑的燃料”，但科学家最新发现，大脑在必要时也会燃烧脂肪。据最新一期《自然·代谢》杂志报道，美国威尔康奈尔医学院研究人员首次证实，大脑的神经元突触在产生电活动时，也能利用脂滴（脂肪微粒）作为能源。这一发现打破了长期以来认为“大脑不消耗脂肪”的传统观念。

    研究团队关注的是DDHD2基因，它编码一种脂肪酶，即可分解脂肪的酶。已有研究表明，该基因突变会导致一种遗传性痉挛性截瘫，这是一种影响下肢运动功能的神经系统疾病，患者还常伴有认知障碍。有研究发现，缺乏DDHD2的小鼠大脑中会堆积大量三酰甘油，这是一种储存在脂滴中的脂肪形式。

    实验发现，当神经元突触产生电信号时，这些脂滴会被分解为脂肪酸，并进一步运送到线粒体，即细胞的“能量工厂”中进行代谢，最终生成三磷酸腺苷，为细胞活动提供能量。这一过程由神经活动控制。当神经元活跃时，它们会主动调用脂肪资源，而在静息状态下，这一代谢通路几乎被关闭。

    在另一项实验中，团队用药物抑制了脂肪酸进入线粒体的关键酶CPT1。结果发现，阻断CPT1后，大脑无法再利用脂滴作为燃料，小鼠随即进入“类冬眠”状态：体温迅速下降，心率减缓。这一反应进一步证明，大脑确实需要持续利用这些脂滴来维持功能。

    这项发现可能为探索神经退行性疾病与脂类代谢的关系提供新思路。