一项新研究揭示了氨基酸谷氨酰胺在维持视网膜健康中的关键作用。研究人员发现，谷氨酰胺代谢产生的谷氨酸对于视网膜细胞的正常运作至关重要，它不仅支持蛋白质合成，还能缓解细胞在压力下的整合应激反应。当谷氨酰胺代谢受阻时，视网膜细胞会因蛋白质合成不足和持续的细胞应激而受损甚至死亡，导致视网膜变薄和视力下降。这项发现为开发针对视力丧失和失明的治疗方法提供了新的思路，有望通过靶向谷氨酰胺代谢途径来保护视力。

🔬 谷氨酰胺是维持视网膜厚实健康的必需氨基酸。视网膜是眼球后部的感光组织，负责将光信号转化为电信号传导至大脑。视网膜中的感光细胞（视杆细胞和视锥细胞）是高度耗能的细胞，需要充足的代谢支持来维持功能。当这些细胞死亡时，视网膜会变薄，导致视力丧失甚至失明。

💡 谷氨酰胺通过转化为谷氨酸来支持视网膜细胞的功能。研究人员发现，缺乏谷氨酰胺酶（将谷氨酰胺转化为谷氨酸的酶）的小鼠，其视网膜迅速变薄，表明谷氨酸的缺失对视网膜健康造成了严重影响。谷氨酸的减少主要通过两种途径损害视网膜细胞：一是影响蛋白质的正常合成，二是引发细胞整合应激反应。

⚖️ 谷氨酸的减少会引发并加剧细胞整合应激反应，最终导致细胞死亡。整合应激反应是细胞在面对压力时维持体内平衡的机制，但如果持续过久，反而会触发细胞凋亡。研究表明，阻断这种过度的应激反应能够帮助恢复视网膜的厚度，这为治疗因代谢异常引起的视网膜疾病提供了潜在的干预点。

🚀 通过靶向谷氨酰胺代谢途径，有望预防视力丧失和失明。研究人员正在探索如何通过药物或补充剂来调控谷氨酰胺到谷氨酸的转化过程，以期在人类视网膜疾病模型中重置代谢，从而保护视力。这项研究成果已发表在《生物学通讯》杂志上，为眼科疾病的研究开辟了新的方向。

研究人员发现，一种最常见的氨基酸能够保持视网膜厚实健康。这项发现有望通过这种新发现的代谢途径对抗视力丧失和失明。视网膜位于眼球后部，它将通过角膜接收到的视觉信息转换成电信号，并通过视神经传送到大脑。这些电信号在大脑的视觉皮层进行解读，最终转化为我们能够识别的物体。

视网膜由一系列感光细胞组成，通常被称为视杆细胞和视锥细胞。感光细胞是极其耗能的细胞，需要大量的能量来维持其功能和维持自身运转。当它们因衰老或疾病而死亡时，视网膜就会开始变薄，导致视力丧失，最终导致失明。

传统上，研究人员一直专注于研究光感受器如何利用葡萄糖获取能量，例如ACOORD 眼科研究就探讨了严格控制血糖和血压如何影响 2 型糖尿病患者的视网膜病变。

但由于视网膜细胞需要大量的代谢支持，密歇根大学的研究人员决定探究是否还有其他化合物与视网膜细胞的健康有关。他们转向了氨基酸谷氨酰胺，因为它是血液中最丰富的氨基酸。谷氨酰胺在体内自然合成，也可以从所有动物蛋白来源以及坚果、谷物、豆类和蔬菜（包括菠菜和卷心菜）中摄取（是的，胡萝卜中也含有一些）。

为了测试谷氨酰胺在视力健康中的作用，研究人员使用了缺乏谷氨酰胺酶（一种将谷氨酰胺转化为氨基酸和神经递质谷氨酸的酶）的转基因小鼠。果然，与谷氨酰胺酶完整的对照组相比，测试小鼠的视网膜迅速变薄，这与光感受器的丧失相对应。

经过深入研究，研究人员发现谷氨酸减少会通过两种方式损害视网膜细胞。

首先，由于限制谷氨酰胺酶的摄入也会导致氨基酸天冬氨酸的减少，细胞无法合成正常运作所需的蛋白质。其次，实验小鼠的视网膜细胞经历了长时间的整合应激反应，这是细胞在面临各种压力时维持体内平衡的过程。研究表明，如果整合应激反应持续过久，就会导致细胞死亡，就像本研究中的情况一样。当这种应激反应被阻断后，视网膜厚度得以恢复。

研究人员希望他们的研究成果能够应用于人类。

“我们现在专注于了解哪些途径依赖于谷氨酰胺，以及它们是否可以通过药物或补充剂进行靶向治疗，”研究合著者托马斯·伍本(Thomas Wubben)说。“在人类视网膜疾病模型中，谷氨酰胺到谷氨酸的转化途径受到负面影响。重置代谢可能有助于预防视力丧失和失明。”

该研究已发表在《生物学通讯》杂志上。