大多数人都有过这样的经历：你吃完了一顿大餐，已经饱了，但还是想吃甜食。 科隆马克斯-普朗克代谢研究所的研究人员发现，这种"甜点胃"现象是由大脑驱动的。 负责发出餐后饱腹感信号的神经细胞也在引发对甜食的渴望方面发挥着作用。
研究人员发现，由于POMC神经元会释放ß-内啡肽，引发奖赏反应，因此即使吃饱了的小鼠也会继续吃糖。 在人类身上也观察到了这种机制，这表明进化过程中存在摄取糖分的驱动力，这可能对肥胖症的治疗有影响。
在小鼠和人类身上，只要感知到甜点，就会激活这条通路，释放出鸦片ß-内啡肽。 这在进化论上是有道理的，因为糖能迅速提升能量。 阻断这一通路中的鸦片制剂信号转导可为目前和未来的肥胖症治疗提供支持。
为了研究其根本原因，研究人员对小鼠进行了研究，发现它们即使在完全饱腹后仍会继续食用含糖食物。 大脑分析表明，一组特定的神经细胞（称为 POMC 神经元）对这种反应负责。 一旦小鼠接触到糖，这些神经元就会变得活跃，从而增强它们的食欲，尽管它们之前已经吃饱了。
当小鼠吃饱并吃糖时，这些神经细胞不仅会释放刺激饱腹感的信号分子，还会释放人体自身的一种鸦片制剂： 内啡肽。 ß-内啡肽作用于其他带有阿片受体的神经细胞，引发一种奖赏感，使小鼠在吃饱后仍要吃糖。 当小鼠吃更多的糖时，大脑中的这种阿片通路会被特别激活，而当它们吃普通或脂肪食物时则不会。 当研究人员阻断这条通路时，小鼠就不会再吃糖。 这种效果只在吃饱的动物身上观察到。 对饥饿的小鼠来说，抑制ß-内啡肽的释放没有任何作用。
有趣的是，当小鼠在吃糖之前感知到糖时，这种机制就已经被激活了。 此外，从未吃过糖的小鼠大脑中也释放了鸦片素。 当第一口糖水进入小鼠口中时，ß-内啡肽就会在"甜点胃区域"释放出来，这种作用会随着小鼠摄入更多的糖而进一步加强。
科学家们还对通过导管接受糖溶液的志愿者进行了脑部扫描。 他们发现，人类大脑的同一区域对糖有反应。 在这一区域，与小鼠一样，饱腹感神经元附近有许多鸦片受体。
"从进化的角度来看，这是有道理的：糖在自然界中很少见，但却能快速提供能量。 只要有糖，大脑就会控制糖的摄入量，"马克斯-普朗克新陈代谢研究所研究小组组长、该研究负责人亨宁-芬斯劳解释说。
研究小组的发现对治疗肥胖症也很重要。
"目前已经有药物可以阻断大脑中的鸦片受体，但减肥效果不如注射食欲抑制剂。 我们认为，与这些药物或其他疗法结合使用可能非常有用。 不过，我们还需要进一步研究。"
编译自/ScitechDaily
