最新研究揭示，神经性厌食症患者大脑中阿片类神经递质活性异常升高，这可能导致食欲不振和情绪问题。芬兰图尔库PET中心的研究发现，与健康对照组相比，厌食症患者大脑中的阿片神经张力更高，而这与肥胖症患者的情况相反，他们的阿片肽能活性较低。研究还发现，尽管体重过轻，厌食症患者的大脑葡萄糖消耗量与健康人相似，表明大脑努力维持其功能。这些发现有助于理解厌食症的神经机制，并可能为治疗提供新的视角。

🧠研究表明，神经性厌食症患者大脑中的阿片类神经递质活性显著升高，这与食欲不振和情绪症状的出现密切相关。

⚖️与健康对照组相比，厌食症患者大脑内的阿片神经张力明显更高，这与之前研究中肥胖症患者大脑阿片肽能活性降低的情况形成对比，揭示了阿片类物质在食欲调节中的复杂作用。

🔋尽管厌食症患者体重过轻，但他们的大脑葡萄糖消耗量与健康人群相似，这表明大脑在能量摄入减少的情况下，会努力保护自身功能，维持能量平衡。

😟研究还指出，大脑中阿片类物质活性的变化与焦虑和抑郁等情绪症状有关，这可能解释了神经性厌食症患者常见的情绪波动。

最新研究发现，神经性厌食症患者的阿片神经递质活性升高，这可能会导致食欲不振和情绪症状。芬兰图尔库 PET 中心的一项研究表明，大脑中阿片类神经递质功能的改变可能在神经性厌食症中起着关键作用。

神经性厌食症患者大脑中阿片受体的数量（上排）和糖摄入量（下排）。 资料来源：图尔库 PET 中心

神经性厌食症是一种严重的精神疾病，其特征是限制性进食、对体重增加的强烈恐惧和扭曲的身体形象。 它会导致严重的并发症，包括营养不良、抑郁和焦虑。 这项研究的结果突显了神经递质活动的紊乱是如何导致这种疾病的发展和持续存在的。

"阿片类神经递质在大脑中调节食欲和快感。 与健康对照组相比，神经性厌食症患者大脑中的阿片神经张力升高。 我们以前的研究表明，肥胖症患者大脑中阿片肽能的活性会降低。 "芬兰图尔库大学的皮尔乔-努蒂拉（Pirjo Nuutila）教授说："这些分子的作用很可能同时调节食欲的减退和增加。"

此外，研究人员还测量了大脑的葡萄糖摄取量。 大脑消耗的能量约占人体总能量的 20%，因此研究人员对减少能量摄入如何影响厌食症患者大脑的能量平衡很感兴趣。

"神经性厌食症患者大脑的葡萄糖消耗量与健康对照组相似。 "图尔库正电子发射计算机断层扫描中心的劳里-努门马（Lauri Nummenmaa）教授继续说："虽然体重过轻会在很多方面给生理造成负担，但大脑会努力保护自己，尽可能长时间地保持其功能：大脑调节食欲和进食，大脑功能的变化与肥胖和体重过轻有关。 由于大脑中阿片类物质活性的变化也与焦虑和抑郁有关，我们的发现或许可以解释神经性厌食症相关的情绪症状和情绪变化。"

编译自/ScitechDaily