心脏病发作的危险性不仅在于最初的发作，还在于发作后的长期损害。 现在，科学家们发现了一种休眠基因，它可以被重新激活，使心脏组织再生，防止心力衰竭的恶化。
心脏再生的艺术表现： 绿色的 Hmga1 象征性地从斑马鱼心脏的边界区（右上角）流向小鼠心脏的受伤边界区（左侧）。 红色代表心肌细胞，蓝色代表一般细胞核。
心脏病发作后，通常会形成疤痕组织，使器官保持形状，但缺点是这些组织不会跳动。 随着时间的推移，这会导致心律不齐，进而进一步引发心脏病发作，最终导致心力衰竭。
但并非所有动物都有这种弱点--例如，斑马鱼可以修复受损的心脏组织，就像皮外伤一样。 它们可以在受伤后短短 60 天内完全恢复心脏功能，这将是一种不错的超能力。
在一项新的研究中，荷兰 Hubrecht 研究所的科学家们发现了一种能驱动斑马鱼心脏组织修复的蛋白质。 然后，他们将这种蛋白质应用于同样不能再生的小鼠心脏，发现它也能修复小鼠心脏的损伤，这为人类提供了一条潜在的治疗途径。
该研究的第一作者丹尼斯-德-巴克斯（Dennis de Bakkers）说："我们研究了心脏受损部位和健康部位的基因活动。我们的研究结果表明，在斑马鱼的心脏再生过程中，Hmga1 蛋白的基因处于活跃状态，而在小鼠中则不然。 这向我们表明，Hmga1 在心脏修复中发挥着关键作用。"
为了验证这些再生能力是否可以转移，研究小组使用病毒载体将Hmga1传递到活体小鼠心脏的受损组织中。 果然，小鼠的心肌细胞开始分裂和生长，大大改善了动物的心脏功能。
这项研究的第一作者之一马拉-布夫曼（Mara Bouwman）说："没有任何不良影响，比如过度生长或心脏增大。我们也没有在健康的心脏组织中看到任何细胞分裂。 这表明，损伤本身发出了激活这一过程的信号。"
当然，与任何小鼠研究一样，并不能保证研究结果一定会应用到人类身上。 但在这种情况下，我们看到了一线希望--编码 Hmga1 的基因在人类中仍然存在。 它在胚胎发育过程中很活跃，但在出生后不久就会关闭，因此重新激活这个休眠基因可以帮助修复心脏病发作后的损伤。
研究小组说，研究的下一步是测试Hmga1蛋白是否对培养的人类心肌细胞有同样的作用。
该研究发表在《Nature Cardiovascular Research》杂志上。
